Rentosertib : le médicament conçu par IA rajeunit-il vraiment le sang de trois ans ?

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3,46 ans de moins sur l’horloge du sang. C’est l’écart mesuré dans le bras à 60 mg d’une analyse portant sur 42 patients, sous rentosertib ou placebo. Cette molécule anti-fibrose a été conçue avec l’aide de l’IA par Insilico Medicine ; l’étude est parue le 7 septembre 2026 dans Nature Biotechnology. Concrètement, l’horloge en question ne lit pas l’ADN : elle compte des protéines.

Le chiffre existe et il est publié. C’est sa traduction qui dérape, en deux endroits précis : ce que l’horloge mesure, et ce que « rajeunir » veut dire quand on soigne un poumon malade.

Ce que les six horloges ont compté

L’équipe a repris les prélèvements d’un essai de phase 2a du rentosertib et y a passé le panel Olink Explore 3072, soit 2 841 protéines dosées à quatre moments : départ, semaine 2, semaine 4, semaine 12. Sous traitement, 326 protéines changent significativement de trajectoire, contre 2 sous placebo : 11,5 % du panel d’un côté, 0,07 % de l’autre. Dans le bras à 60 mg une fois par jour, les horloges protéomiques calibrées sur l’âge chronologique placent l’âge du sang de 2,71 à 3,46 ans sous l’âge réel à la quatrième semaine. L’analyse porte sur 42 patients suivis douze semaines (Nature Biotechnology, 7 septembre 2026).

Les six modèles ne partagent ni leurs variables ni leurs jeux d’entraînement. ProtAge, deux versions d’OrganAge, PAC, PAOPAC et ipfP3GPT sortent d’équipes de Harvard, d’Oxford, de l’université de Pékin et d’Insilico, d’après le communiqué de la société. C’est cet accord, plus que l’amplitude de l’effet, que le communiqué met en avant.

Reste à trier ce que l’essai établit et ce qu’il laisse ouvert.

Pourquoi « rajeunir » est le mot piégé

Les 42 participants sont malades, 67,1 ans de moyenne d’âge, atteints d’une maladie qui détruit progressivement le tissu pulmonaire. Le rentosertib agit sur cette maladie. Autrement dit, une horloge qui lit le sang d’un malade traité lit aussi l’effet du traitement sur sa maladie, et rien dans le protocole ne permet de démêler les deux.

Les auteurs le reconnaissent : l’essai ne peut pas séparer pleinement un effet anti-âge de l’effet anti-fibrose. Michael Levitt, cité par Insilico, réclame une étude chez des volontaires en bonne santé. S’ajoutent la taille de l’échantillon, les douze semaines de suivi et le fait que l’effet plafonne dès la semaine 4, listés parmi les limites. Le médicament a été fourni par Insilico Medicine, dont le cofondateur et codirecteur général signe l’article, et plusieurs coauteurs y sont salariés.

Le motif est connu. AAP relevait le 5 septembre 2026 que l’étude derrière le « fruit de mer qui renverse le vieillissement » tenait sur 43 souris. La science est ici nettement plus solide, mais l’écart entre le papier et son écho suit la même pente.

Ce que l’IA a fait exactement

Deux choses, et pas la troisième que le raccourci « médicament conçu par IA » laisse entendre. La plateforme PandaOmics d’Insilico a désigné TNIK comme cible, une protéine que la société décrit comme impliquée à la fois dans la fibrose et dans six des marqueurs du vieillissement. Le moteur de chimie générative Chemistry42 a ensuite produit la molécule, avec environ dix-huit mois entre la cible et le candidat clinique. L’essai, les prélèvements et les six horloges, eux, relèvent de la biologie classique.

Le rentosertib est passé en phase III dans la fibrose pulmonaire idiopathique. Les résultats ont été présentés le 8 septembre 2026 à la Sorbonne, lors d’une conférence Nature sur la santé à l’ère de l’IA, avant que les relais anglophones ne les résument en « sang rajeuni ».

Article créé en collaboration avec l’IA.