Ces cellules du cerveau humain mettent quatre à huit ans à mûrir, la souris trois semaines

4 à 8 ans chez l’humain contre environ 3 semaines chez la souris : les cellules immunitaires du cerveau ne mûrissent pas au même rythme selon l’espèce. Le laboratoire de Franck Polleux, au Zuckerman Institute de l’université Columbia à New York, a comparé le calendrier de maturation des microglies humaines à celui de la souris et publié le résultat dans la revue Neuron.

Les microglies, 5 à 10 % des cellules du cerveau, mettent quatre à huit ans à mûrir chez l’humain contre environ trois semaines chez la souris, soit 70 à 139 fois plus longtemps, selon l’étude publiée dans Neuron le 28 juillet 2026. Selon nos calculs, ces deux bornes valent 1 461 et 2 922 jours, face aux 21 jours de la souris. Le communiqué de Columbia, daté du 28 juillet, avance un rôle possible de cette lenteur dans nos capacités cognitives, au conditionnel.

Des cellules humaines greffées chez des souriceaux

La fourchette de quatre à huit ans ne vient pas du suivi d’un cerveau d’enfant. Les chercheurs ont différencié des cellules souches humaines en précurseurs myéloïdes, greffés dans le cerveau de souriceaux nouveau-nés immunodéficients, puis laissés mûrir et observés jusqu’à dix mois après la greffe.

Le calendrier humain, lui, est modélisé. La version préprint de l’étude déposée sur bioRxiv décrit un alignement des trajectoires de maturation obtenu par analyse de réseaux de gènes sur des jeux de données de noyaux isolés, humains et murins, déjà publiés. La fenêtre de quatre à huit ans est donc une estimation transcriptomique, pas une durée chronométrée.

Ni le communiqué de Columbia ni le relais de ScienceDaily, paru le 31 août 2026, ne donnent le nombre de donneurs humains derrière ces jeux de données, ni leur âge. C’est la première chose à demander pour juger de la solidité des deux bornes.

Ramenées à la même unité, les deux durées ne se comparent plus vraiment : elles se contemplent.

Les mêmes durées, en clair, tiennent dans trois lignes.

Un gène dupliqué qui cale deux horloges

Le retard humain a un candidat moléculaire, et c’est la surprise du papier : SRGAP2. Les copies humaines de ce gène sont presque dix fois plus abondantes dans les microglies que dans les neurones, alors que ces cellules ne forment qu’une petite minorité du tissu cérébral.

Le titre de l’article dit le mécanisme : les paralogues humains de SRGAP2 synchronisent la maturation néoténique des microglies et le développement des synapses. Le même gène règle donc l’horloge des cellules de garde sur celle des neurones, au lieu de les laisser courir chacune à leur vitesse. Les biologistes appellent néoténie ce calendrier étiré.

SRGAP2 appartient à un lot de plusieurs dizaines de gènes dupliqués propres à l’espèce humaine, que l’équipe étudie depuis plus de quinze ans. Ses travaux antérieurs avaient déjà montré que les copies humaines augmentent le nombre de synapses tout en ralentissant leur maturation, et le préprint désigne le gène ancestral SRGAP2A comme le régulateur maître de la manœuvre.

L’enjeu n’est pas décoratif. Pendant le développement, les microglies pèsent sur les connexions qu’un cerveau d’enfant conserve et sur celles qu’il élimine : allonger leur maturation, c’est allonger la période pendant laquelle ce tri reste ouvert.

Ce que l’étude ne mesure pas

Aucun résultat ici ne porte sur l’intelligence. L’équipe décrit une synchronisation entre deux populations de cellules, pas une capacité cognitive, et le lien avec nos performances reste une hypothèse formulée au conditionnel par les auteurs eux-mêmes. Le raccourci du « gène de l’intelligence » ne tient pas devant ce que la science mesure vraiment.

Deuxième réserve : le texte parle des microglies, pas du cerveau entier. La fenêtre de quatre à huit ans recouvre en France les années de maternelle et le début de l’élémentaire, mais elle situe un chantier cellulaire et ne prescrit rien pour un enfant en particulier.

La suite annoncée par les auteurs porte sur les maladies : les microglies sont impliquées dans des troubles neurodéveloppementaux et neurodégénératifs, et un calendrier de maturation aussi long ouvre autant de fenêtres où quelque chose peut dérailler.

Article créé en collaboration avec l’IA.