Sclérose en plaques : neuf adultes sur dix portent le virus en cause, moins de 1 % développent la maladie. Une étude identifie ce qui les sépare

Décryptage

Publié le 17 juillet 2026 · Mis à jour le 19 juillet 2026 à 5h30

Environ 90 % des adultes dans le monde portent le virus d’Epstein-Barr. En France, 110 000 personnes vivent avec une sclérose en plaques, soit 0,15 % de la population. Entre ces deux chiffres, il y a un facteur 600. Toute la difficulté de cette maladie tient dans cet écart, et c’est précisément ce que cherchait à expliquer l’étude parue le 15 juillet 2026 dans Science Translational Medicine : non pas pourquoi le virus rend malade, mais pourquoi il ne rend presque jamais malade.

Le virus d’Epstein-Barr, la plupart d’entre nous l’attrapent sans le savoir, dans l’enfance ou à l’adolescence, par la salive. C’est le responsable habituel de la mononucléose, la fameuse « maladie du baiser ». Il s’installe ensuite à demeure dans certains globules blancs, les lymphocytes B. Pour l’immense majorité des porteurs, il ne se passera jamais rien.

Le lien avec la sclérose en plaques est soupçonné depuis des décennies. Il a changé de statut en janvier 2022, quand une équipe de Harvard a suivi plus de dix millions de jeunes adultes de l’armée américaine, dont 955 ont développé la maladie pendant leur service. Conclusion publiée dans Science : le risque était multiplié par 32 après l’infection par ce virus, et par aucun autre, pas même le cytomégalovirus, qui se transmet de la même façon. Restait la question centrale : comment.

Ce que l’étude montre, et ce qu’elle ne dit pas

L’équipe, menée par le même chercheur qu’en 2022 et réunissant des laboratoires de Boston, de Baltimore et de Bergen en Norvège, a examiné non pas le virus, mais la réponse immunitaire qu’il déclenche. Le résultat tient en une distinction que le grand public n’a aucune raison de connaître, et qui change pourtant tout.

Un virus endormi ne fabrique presque rien. Un virus qui se réveille et se réplique produit une particule complète, avec une coque et des protéines de surface. Or, chez les personnes atteintes, les lymphocytes T CD4+ ne réagissent pas prioritairement au virus dormant. Ils visent les composants de la particule elle-même, ceux qui n’apparaissent qu’en phase tardive de réplication. Autrement dit, ce n’est pas la présence du virus qui les mobilise, c’est son activité.

Cette réponse est deux fois plus élevée chez les personnes atteintes non traitées que chez des témoins en bonne santé. Le détail qui compte, et qui protège le résultat : la réponse aux autres herpèsvirus, elle, est identique dans les deux groupes. L’anomalie est spécifique de ce virus-là. La formule la plus juste est celle du directeur de la clinique de neuro-immunologie du Mass General Brigham, co-auteur de l’étude, cité par le quotidien de Boston : « Ce n’est pas le virus lui-même, c’est la réponse immunitaire au virus. »

Pourquoi porter le virus ne suffit pas

Il faut poser ici le garde-fou, parce que le raccourci est facile et qu’il inquiète pour rien : porter le virus d’Epstein-Barr ne veut pas dire développer une sclérose en plaques. Avoir eu une mononucléose non plus. Le premier auteur de l’étude le formule lui-même dans la presse américaine : plus de 95 % des adultes sont infectés, moins de 1 % développent la maladie. C’est ce contraste qui l’a conduit à chercher du côté de la réponse immunitaire, pas du côté du virus.

Le facteur 32 de l’étude de 2022 se lit dans ce cadre : multiplier par 32 un risque minuscule laisse un risque petit, 955 cas pour plus de dix millions de personnes suivies. Et le virus n’agit pas seul. L’Inserm rappelle que plus de 200 variants génétiques sont associés à la maladie, chacun d’un poids faible, auxquels s’ajoutent le tabagisme, l’obésité, l’ensoleillement et l’âge de l’infection.

La conclusion honnête n’est donc pas « le virus donne la maladie ». Elle est plus étroite : chez une minorité de porteurs, dont le terrain génétique et l’histoire d’exposition s’y prêtent, le système immunitaire réagit à ce virus d’une façon particulière, et c’est cette réaction qui abîme la gaine des nerfs.

Le médicament qui marchait sans qu’on sache pourquoi

La partie la plus concrète de l’étude ne concerne pas la cause, mais un traitement déjà prescrit. Les thérapies anti-CD20, parmi les plus efficaces contre la maladie, détruisent les lymphocytes B. On savait qu’elles réduisaient les poussées. On ne savait pas exactement pourquoi elles fonctionnaient si bien.

Les chercheurs ont mesuré les lymphocytes T CD4+ de 60 personnes atteintes, avant puis six mois après le début d’un tel traitement. Leur taux avait chuté d’environ 2,5 fois, résultat retrouvé dans une seconde cohorte indépendante et maintenu jusqu’à un an. Autre observation : les personnes traitées n’excrétaient pratiquement plus de virus dans leur salive.

L’enchaînement est cohérent. Moins de lymphocytes B, donc moins de réservoirs pour le virus, donc moins de particules produites, donc moins de stimulation des CD4+. Cette cascade explique après coup pourquoi une classe de médicaments fonctionnait. Elle ouvre surtout une autre porte : viser le virus plutôt que le système immunitaire tout entier. Un vaccin est en essai clinique, aucun antiviral n’est autorisé à ce jour, et il serait malhonnête de laisser croire que quoi que ce soit est disponible. Cette piste reste distincte de celle, également active, qui cherche à réparer la myéline une fois qu’elle est abîmée.

Ce que la référence française publie encore

Voilà où l’écart devient intéressant pour nous. Si vous cherchez aujourd’hui « sclérose en plaques Inserm », vous tombez sur le dossier thématique de l’institut, publié en 2017 et modifié le 17 septembre 2020. Il est solide, détaillé, relu par deux spécialistes reconnus. Sur ce point précis, il dit ceci : l’infection par le virus « a été identifiée comme un facteur de risque de la maladie », mais « il n’a pas été démontré qu’il s’agissait d’un facteur causal ». Et de conclure : « A ce jour, la piste infectieuse reste donc une hypothèse. »

Cette phrase était exacte en septembre 2020. Elle a été écrite seize mois avant l’étude sur les dix millions de militaires, et près de six ans avant celle de mercredi. Le premier auteur des deux travaux dit désormais, dans la presse américaine, que le virus « est maintenant considéré comme un facteur causal, pas seulement comme une observation fréquente ».

Il n’y a là ni faute ni polémique. Un dossier de vulgarisation n’est pas un article scientifique, il est mis à jour quand une équipe en a le temps, et celui-ci porte sa date en évidence. Mais le décalage est réel : la page francophone que consultent d’abord les personnes concernées décrit un état de la science qui a six ans. Sur une maladie qui touche 110 000 personnes en France, première cause de handicap sévère non traumatique chez le jeune adulte, cela a un coût : l’idée que rien ne bouge.

Alors disons-le simplement. Ce que nous avons appris cette semaine ne guérit personne et ne change aucune ordonnance. Cela répare autre chose : le récit. Pendant quarante ans, la sclérose en plaques a été une maladie sans cause, ce qui laissait chacun libre d’inventer la sienne, du vaccin au stress. Nous avons désormais un virus, un mécanisme, une cellule et un médicament qui agit dessus. Ce n’est pas la sortie du tunnel. C’est le moment où l’on en voit les parois.

Questions courantes

Avoir eu une mononucléose expose-t-il à la sclérose en plaques ?
Presque tout le monde a été infecté, avec ou sans symptômes : environ 90 % des adultes portent le virus. Moins de 1 % des porteurs développent la maladie. Une mononucléose passée n’est pas un signal d’alerte et ne justifie aucun examen en l’absence de symptômes neurologiques.

Le virus cause-t-il la maladie, oui ou non ?
Les deux formulations coexistent aujourd’hui. Le dossier de l’Inserm, modifié en septembre 2020, parle d’un facteur de risque dont le caractère causal n’est pas démontré. Le premier auteur des études de 2022 et de 2026 estime désormais qu’il s’agit d’un facteur causal. Ce qui est établi et non contesté : le virus est nécessaire mais très loin d’être suffisant.

Qu’a-t-on découvert exactement le 15 juillet 2026 ?
Que les lymphocytes T CD4+ des personnes atteintes réagissent surtout aux antigènes tardifs de la particule virale, c’est-à-dire au virus en train de se répliquer, et non au virus dormant. Cette réponse est deux fois plus forte que chez des témoins sains, alors que celle aux autres herpèsvirus est identique.

Faut-il changer de traitement à la lumière de ces résultats ?
Non, et aucune décision de ce type ne se prend à partir d’un article de presse. L’étude n’évalue pas un nouveau médicament : elle explique pourquoi une classe déjà prescrite, les anti-CD20, fonctionne. Toute question sur un traitement en cours relève du neurologue qui suit la personne.

Un vaccin contre le virus d’Epstein-Barr existe-t-il ?
Pas à ce jour. Plusieurs candidats sont en essai clinique, dont un vaccin à ARN messager, et aucun antiviral n’est autorisé contre ce virus. L’étude renforce l’argument scientifique en faveur de ces approches, qui viseraient le virus au lieu de freiner tout le système immunitaire.

Combien de personnes sont concernées en France ?
Environ 110 000, soit près de 150 cas pour 100 000 habitants, avec 4 000 à 6 000 nouveaux cas par an selon l’Inserm. L’âge moyen d’apparition des premiers symptômes est de 30 ans, le sex-ratio d’environ un homme pour trois femmes, et la forme rémittente représente 85 % des cas au début de la maladie.

Pourquoi l’étude s’intéresse-t-elle aux lymphocytes T CD4+ plutôt qu’aux autres ?
Parce qu’en retirant sélectivement chaque type de lymphocyte, les chercheurs ont vu la réponse au virus s’effondrer une fois les CD4+ ôtés : ce sont eux qui la portent. Ils avaient aussi une raison pratique, un médicament existant, le frexalimab, agit précisément sur ces cellules.

Est-ce que cela veut dire que la sclérose en plaques est une maladie infectieuse ?
Non, et elle n’est pas contagieuse. Le virus est extrêmement répandu, la maladie très rare. Ce qui distingue les personnes atteintes n’est pas le fait d’héberger le virus, mais la manière dont leur système immunitaire y réagit, sur un terrain génétique et environnemental particulier.

Article créé en collaboration avec l’IA.