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Récit
Le goût du café noir s’apprendrait loin de la langue : quelques minutes après la gorgée, un signal parti de l’intestin libère de la dopamine dans une zone du cerveau qui associe la saveur à ce qu’elle rapporte. Ce circuit a été décrit le 4 novembre 2026 dans la revue Nature par l’équipe de Zachary Knight, professeur de physiologie à l’université de Californie à San Francisco (UCSF).
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Pour le café, la récompense serait la caféine. Une fois que le cerveau relie le goût du café à ses effets stimulants, « ce café commence à avoir bien meilleur goût », explique Zachary Knight dans le communiqué de l’UCSF. La première gorgée a de quoi rebuter : son amertume fait partie des saveurs que le cerveau est enclin à éviter.
Comment l’intestin apprend-il au cerveau à aimer un goût ?
Des capteurs du tube digestif repèrent les nutriments, dont le sucre et les graisses. Ils déclenchent une libération de dopamine qui monte progressivement et dure plusieurs minutes. Les signaux de dopamine les mieux connus surgissent, eux, en quelques secondes.
James Grove, alors doctorant, a déposé des nutriments directement dans l’estomac de souris, sans passer par la langue. La réponse se concentre dans l’amygdale basolatérale antérieure. Quand l’équipe interrompt cette voie, les souris mangent normalement mais n’apprennent plus qu’une saveur inconnue annonce des calories. Quand elle l’active artificiellement pendant que les souris goûtent un arôme sans calorie, elles se mettent à le préférer.
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Les souris ont-elles bu du café ?
Non. Elles ont reçu de l’eau sucrée ou un liquide proche d’un milkshake, et le café reste une extrapolation de Zachary Knight. Chez l’humain, la psychologue Dana Small (université Yale) a réanalysé une étude d’imagerie menée sur 13 hommes, qui avaient bu un milkshake ou une boisson sans calorie : la dopamine se concentrait dans la même zone, côté gauche. Une autre étude, conduite par Marc Tittgemeyer sur 38 adultes après une prise de glucose, retrouve la même région.
Chez la souris comme chez l’humain, l’amygdale gauche répond nettement plus fort que la droite. L’asymétrie a surpris Zachary Knight, car les circuits de l’alimentation passent pour symétriques. Elle figurait déjà dans la prépublication de l’équipe, mise en ligne en 2025.
La caféine suffit-elle à faire aimer l’amertume ?
Chez les buveurs habitués, elle fait aimer une saveur nouvelle, et des psychologues l’avaient montré sans imagerie. En 1998, l’équipe de Martin Yeomans a fait goûter à 36 consommateurs modérés de caféine une tisane aux fruits inconnue, avec ou sans 100 mg de caféine. En quatre séances, le goût pour la tisane a grimpé avec la caféine et baissé sans elle. Selon l’étude de 1998, la caféine récompense surtout en soulageant le manque.
En 2003, 48 buveurs modérés ont arrêté la caféine pendant quatre semaines, en recevant des boissons caféinées ou décaféinées. Le goût pour une boisson nouvelle et caféinée a progressé chez les premiers et chuté chez les sevrés, selon cet essai de 2003. En 2004, la même équipe ne retrouvait pas l’effet chez les non-buveurs ni chez les petits consommateurs de caféine.
Pourquoi certains n’aiment jamais le café ?
Croisés, ces travaux dessinent deux raisons de rester fâché avec le café. Qui boit peu de caféine n’en tire pas assez de récompense pour que l’association prenne. Et une forte sensibilité génétique à certains amers éloigne de la tasse.
En 2018, une analyse génétique de la UK Biobank, la grande cohorte britannique, a porté sur 438 870 participants. Les personnes génétiquement plus sensibles à l’amertume de la caféine boivent davantage de café. Les plus sensibles à deux autres amers, la quinine et le PROP, en boivent moins.
« On s’attendrait à ce que les personnes particulièrement sensibles à l’amertume de la caféine boivent moins de café », relevait Marilyn Cornelis, de l’université Northwestern, dans le communiqué de 2018. Selon elle, ces buveurs apprennent à associer l’amertume à l’effet stimulant.
Le laboratoire de Zachary Knight cherche maintenant pourquoi l’amygdale gauche domine. Il avance aussi une piste pour les médicaments de type GLP-1, qui imitent une hormone de l’intestin : ils pourraient atténuer ces signaux de dopamine, une hypothèse que l’étude publiée dans Nature n’a pas testée.
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Article créé en collaboration avec l’IA.
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